Топографическое соседство глаза с придаточными полостями носа, близость к зубочелюстной системе делают глазное яблоко весьма уязвимым для так называемой перифокальной инфекции (воспалительные заболевания зубов, придаточных пазух носа) и к непосредственному переходу патологического процесса (например, опухолевого) в глазницу.
Условия в самом глазу разнообразны и исключительно благоприятны для возникновения патологического процесса, так как этот орган не только чрезвычайно сложен, но и достиг крайней степени дифференцировки.
Изменение органа зрения при заболеваниях внутренних органов
Сердечно-сосудистая патология
Врожденные пороки сердца (стеноз легочной артерии, тетрада Фалло, незаращение овального отверстия) обусловливают синюшный фон глазного дна, расширение артерий, вен и более темный их цвет.
При приобретенных пороках сердца (митральный стеноз, митральная недостаточность) могут быть кровоизлияния из сосудов сетчатки, нередко встречаются эмболии центральной артерии сетчатки или одной из ее ветвей. При острой непроходимости центральной артерии сетчатки резко падает зрение. Сетчатка молочно-белого цвета, на ее фоне хорошо видна центральная зона макулы в виде ярко-вишневого пятна. Артерии запустевают.
При недостаточности аортального клапана обнаруживается пульсация центральной артерии сетчатки.
По данным различных авторов, глазное дно изменено у 50–95% больных гипертонической болезнью в зависимости от возраста, течения болезни и сопутствующих заболеваний.
Педантично проведенные исследования R. Salus (1958) показали, что диагноз гипертонической болезни, поставленный по результатам исследования глазного дна (офтальмоскопии), соответствовал истине только в 70% случаев, а диагноз атеросклероза – лишь в 50%, Таким образом, даже опытные офтальмологи допускают гипердиагностику начальных гипертонических изменений глазного дна, что связано с индивидуальными вариациями состояния ретинальных сосудов, порой очень значительными.
Трудности ранней диагностики начальных изменений глазного дна при гипертонической болезни позволяют говорить лишь об их ориентировочной оценке.
Рассмотрим каждый из признаков, лежащих в основе оценки картины глазного дна при сосудистой патологии.
Световой рефлекс (полоска) является важным показателем состояния ретинальных сосудов. На артериях сетчатки нормальные световые рефлексы шире и ярче, чем на венах. Световой рефлекс занимает приблизительно 1/4–1/3 диаметра артерии и 1/10–1/12 диаметра вены. Яркость световой полоски артерий усиливается, во-первых, вследствие их функционального сужения, во-вторых, в результате склерозирования сосудистой стенки, что способствует усилению ее отражательной способности. Яркость световой полоски на венах усиливается при венозном стазе.
Выраженность сосудистого дерева в норме довольно широко варьирует. При гипертонической болезни артериальное дерево выглядит бедным из-за тонического сокращения и склеротического изменения артерий. Венозное дерево при этом, наоборот, становится более выраженным и ветвистым за счет венозного застоя крови.
В норме артерии к венам относятся как 2:3. При гипертонической болезни артерии суживаются, а вены еще больше расширяются, что приводит к изменению артериовенозного отношения до 1:2, 1:3 и т. д.
Умеренно выраженный ангиоспазм (сужение ретинальных артерий) при гипертонической болезни определяется лишь в 30% случаев, а выраженный – в 50% случаев.
При гипертонической болезни I стадии суживаются прежде всего артерии 2-го и 3-го порядков, причем асимметрично и неравномерно, сначала лишь в одном секторе глазного дна. Иногда сужение и расширение артерий возникают на одном и том же сосуде, и он выглядит, как цепочка с вздутиями и перехватами.
Ветвление ретинальных сосудов. В норме сосуды сетчатки делятся дихотомически под острым углом. При гипертонической болезни этот угол имеет тенденцию к увеличению, доходя до тупого или прямого. Чем более тупой угол ветвления, тем больше возрастает сопротивление току крови и усиливается тенденция к склеротическим изменениям сосуда, его тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки.
По мере увеличения угла ветвления возникает симптом «тюльпана», затем «бычьих рогов» (под углом около 180°), что является неблагоприятным прогностическим признаком (рис. 19).
В диагностическом отношении этот признак ненадежен, так как извилистый ход ретинальных сосудов часто встречается у здоровых людей. Нарастание извилистости сосудов говорит о том, что высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки.
Симптом Гвиста – штопорообразная извитость сосудов в парамакулярной области. Встречается у 10–20% больных гипертонической болезнью.
Симптом Гунна-Салюса, или симптом перекреста, – один из самых частых при гипертонической болезни. Его обнаруживают в 50–75% случаев. Однако он может встречаться при ретинальном атеросклерозе и у здоровых людей. Ради справедливости напомним, что симптом впервые описан нашим соотечественником Э. Ральманом в 1889 г., значительно раньше, чем Гунном (1898).
Симптом заключается в сдавлении и смещении вены уплотненной артерией в месте их перекреста. Это связано как с повышением давления в артерии, так и с ее уплотнением.
Различают 3 формы симптома Салюса (рис. 20):
1. Салюс I – сужение вены под давлением артерии, которое начинается на некотором расстоянии от перекреста;
2. Салюс II – не только сдавление, но и смещение вены книзу в толщу сетчатки. Вена при этом прогибается дугой под артерией;
3. Салюс III – не только сдавление, смещение вены, но и образование дуги, так что вена кажется полностью передавленной и не видна на некотором расстоянии. Затруднение оттока крови в вене в месте перекреста может служить причиной венозного тромбоза и потери зрения (см. рис. 19).
Склероз ретинальных сосудов проявляется расширением сосудистого рефлекса, сужением просвета сосудов и появлением боковых полос, идущих вдоль сосудов.
Появление боковых полос объясняется уплотнением и снижением прозрачности сосудистой стенки.
Симптом медной проволоки проявляется на крупных сосудах. Рефлекс расширен, имеет золотистый (медный) оттенок. Симптом проявляется при склеротических изменениях с элементами фиброза, плазматическом пропитывании с липоидными отложениями (рис. 21, см. вкл.).